Причины и последствия повышенного инсулина в крови у женщин

Синдром Харриса: слишком много инсулина

Эндокринолог Елена Шведкина о редкой патологии поджелудочной железы опухолевой природы

Синдром Харриса — это спонтанные приступы гипогликемии, вызванные повышенной нерегулируемой секрецией инсулина. В литературе встречаем синонимы: органический гиперинсулинизм, гипогликемический синдром, инсулинома, эндогенный гиперинсулинизм и гипогликемическая болезнь. Синдром впервые описал в 1924 г. американский врач Сил Харрис Harris Seale (1870–1957) [1]. В этом же году параллельно с ним это сделал отечественный хирург Владимир Оппель, но в медицинских кругах синдрому было присвоено имя Харриса.

Обнаружению и дальнейшему исследованию данной патологии предшествовали несколько важных научных открытий. Первое — открытие Паулем Лангергансом в 1869 г. островков в поджелудочной железе, ответственных за выработку инсулина. Эти островки были названы островками Лангерганса. Второе — революционное исследование, а именно выделение инсулина, проведенное в Канаде Фредериком Бантингом и Чарлзом Бестом в 1922 г., и появление информации о клинических признаках передозировки инсулина.

В дальнейшем была установлена взаимосвязь между избыточным уровнем инсулина и развитием симптомов гипогликемии [2]. Всё это позволило вскоре выявить основную причину развития гиперинсулинизма и гипогликемий — опухоли бета-клеток островка Лангерганса, секретирующие избыточное количество инсулина. Подобные опухоли были названы инсулиномами (от лат. insulin — «пептидный гормон, вырабатываемый бета-клетками островков Лангерганса» и лат. oma — «опухоль», «образование»).

Этиология и патогенез

Развитие синдрома Харриса может быть обусловлено:

• доброкачественной или злокачественной опухолью бета-клеток островка Лангенгарса (инсулиномы)
• диффузным аденоматозом или диффузной гиперплазией островкового аппарата поджелудочной железы [3].

Инсулинома — одна из наиболее часто встречающихся нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы. Она составляет почти 80 % от всех известных гормональных новообразований поджелудочной железы. Встречаются инсулиномы нечасто — 2–4 случая на 1 миллион населения в год. Инсулинсекретирующая опухоль описана во всех возрастных группах — от новорожденных до престарелых, тем не менее чаще она проявляется в наиболее трудоспособном возрасте — от 30 до 55 лет. Среди общего числа больных дети составляют около 5 %. У женщин инсулинома встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. У большинства больных инсулинома бывает доброкачественной (80–90 %), у 10–20 % имеет признаки злокачественного роста [1]. Инсулиномы могут быть как спорадическими (обычно одиночными) опухолями, так и множественными (наследственно обусловленными). Чаще инсулиномы локализуются в поджелудочной железе, но в 1–2 % случаев могут развиваться в воротах селезёнки, печени или в стенке двенадцатиперстной кишки [4].

Инсулин — анаболический гормон, усиливающий синтез углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот. Он влияет на углеводный обмен: увеличивает транспорт глюкозы из крови в клетки инсулинзависимых тканей (жировую, мышечную, печеночную), стимулирует синтез гликогена в печени и подавляет его расщепление, а также подавляет синтез глюкозы (гликонеогенез). Закономерно инсулин снижает уровень глюкозы в крови. Гиперинсулинизм вызывает многочисленные нарушения в гомеостазе и прежде всего в функциях центральной нервной системы, поскольку мозг не имеет запасов углеводов, в нем не происходит синтеза глюкозы, а расход ее велик и постоянен (до 20 % от циркулирующей в крови). Гипогликемия также влияет на кардиоваскулярную и гастроинтестинальную деятельность [4]. У здоровых людей угнетение выработки инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2–4 ммоль/л, а при дальнейшем снижении концентрации глюкозы сопровождается выбросом контринсулярных гормонов.

Клинические проявления

Симптомы инсулином обусловлены гипогликемией, которая стимулирует секрецию катехоламинов — адреналина и норадреналина, и влечет за собой дефицит глюкозы в головном мозге, что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками [6].

Клиническая картина включает две группы симптомов — острой и хронической гипогликемии. Период острой гипогликемии развивается в результате срыва механизмов адаптации центральной нервной и эндокринной систем. Основные симптомы этого периода: слабость, потливость, чувство голода, тошнота, рвота, раздражительность, ухудшение зрения, помутнение в глазах, онемение губ и языка, сердцебиение, мышечная дрожь, боли в области сердца, судорожные подергивания мышц и даже настоящие судороги. Недостаток глюкозы в головном мозге (нейрогликопения) обусловливает психическое возбуждение, галлюцинации, бред, ретроградную амнезию, агрессивность, негативизм, дезориентацию в лицах, во времени, в пространстве, болтливость, нецензурность выражений. Происходит как бы выключение коры головного мозга, «буйство подкорки». Далеко зашедшая гипогликемия приводит к развитию гипогликемической комы. Наиболее часто острая гипогликемия развивается рано утром (в связи с ночным периодом голодания), больной или «не может проснуться», или просыпается с трудом, при этом обнаруживается вышеизложенная клиника. Глубокая кома может привести к необратимым изменениям ЦНС (децеребрации) и смерти.

Период хронической гипогликемии (межприступный период) характеризуется симптомами хронического повреждения ЦНС: головные боли, снижение памяти, умственной работоспособности, постоянное чувство голода (больные часто едят, особенно много употребляют углеводов и прибавляют в весе), патологические рефлексы Бабинского, неадекватное поведение [7].

Дифференциальный диагноз

Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Наличие нервно-психических нарушений и малая распространённость заболевания часто приводят к диагностическим ошибкам. Как правило, требуется дифдиагностика с такими состояниями, как эпилепсия, кататония, гебефрения, неврастения, истерия, мигрень, психоз, алкогольная болезнь, опухоли головного мозга, нейровегетативная дистония с гипогликемическими состояниями. Однако для синдрома Харриса патогномоничной является триада Уиппла:

• возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки
• снижение содержания глюкозы крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет и ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет
• купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы [4].

Диагностика

На первом этапе золотой стандарт диагностики синдрома Харриса — не слишком гуманная проба с голоданием в течение 72 часов. Она считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи. Уровень глюкозы в крови оценивают через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30–60 мин. Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается при снижении уровня глюкозы в крови.

Кроме того, при инсулиноме инсулин/гликемический индекс (отношение уровня инсулина к уровню глюкозы) превышает 1,0, а в норме составляет не более 0,3. Также при инсулиноме резко повышена концентрация С-пептида.

Второй этап диагностики инсулиномы — лоцирование опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ. Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием. С помощью современных методов исследования удается на дооперационном этапе у многих пациентов установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования, выявить метастазы.

Лечение и прогноз

Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы при соответствующей локализации. Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения. Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90 %, при обнаружении метастазов — 20 % [8].

Инсулинорезистентность — симптомы, лечение, диета

Инсулинорезистентность — это сниженная чувствительность тканей к действию инсулина, которая может развиваться при отсутствии каких-либо серьезных заболеваний. Инсулинорезистентность на начальных этапах почти никак не влияет на самочувствие, и отклонение можно обнаружить только по изменению данных анализов (крови).

Чем опасна инсулинорезистентность?

Даже у людей без серьезных изменений в обмене веществ инсулинорезистентность запускает процессы раннего старения, также сегодня известно, что именно она связана с тяжелыми сердечно-сосудистыми патологиями и их опасными осложнения (инсульт, инфаркт, острые нарушения мозгового кровообращения, диабетическая нейропатия и пр.).

Инсулинорезистентность распространена очень широко. У 10-15% взрослых людей (без хронических заболеваний и диагнозов) может быть выявлена случайно, при каких-либо обследованиях. А это значит, что тысячи людей не только не знают о ней, но и находятся под прицелом опасных заболеваний!

Может показаться, что инсулинорезистентность — очень коварный и скрытый враг здоровья, но на самом деле эта маскировка весьма условна, потому что отклонение можно заподозрить при наличии конкретных проблем внешности и самочувствия.

Например, всем женщинам, особенно среднего возраста, знакома проблема избыточного веса. Наступает момент, когда лишние килограммы буквально срастаются с организмом, их практически невозможно сбросить, никакие диеты не помогают. Причем создается ощущение, что вес лишний вес сконцентрирован в области живота — вот почему многие женщины мечтают похудеть именно в талии, накачать пресс, не придавая значения другим частям тела. Между тем, возраст и скопление жировой ткани в области живота (так называемое абдоминальное ожирение, по центральному типу) — это два важнейших фактора, запускающих развитие инсулинорезистентности и поддерживающих ее усиление.

У женщин после 35 лет возможны разнообразные гормональные отклонения, которые в этом возрасте пока не приводят к развитию заболеваний, но создают «шторм» в организме. Колебания содержания эстрогенов и тестостерона (причем задолго до наступления климакса), уменьшение концентрации гормонов щитовидной железы и повышенное выделение гормонов стресса — адреналина, кортизола — все это влияет в первую очередь на физическое здоровье. Постепенно копятся проблемы, которые связаны друг с другом: избыточный вес, повышение уровня холестерина в крови, высокое давление. Инсулинорезистентность может быть как следствием этих изменений в организме, так и их верным спутником.

Вносят в развитие резистентности к инсулину вредные привычки, отсутствие физической нагрузки, рацион, основанный на фастфуде и в целом плохое качество питания. К слову, к плохому качеству питания можно отнести и жесткие диеты, и прочие пищевые ограничения: организму от них не становится лучше, а постоянные «качели» — сброс и набор веса лишь усиливают склонность к инсулинорезистентности.

Если задуматься, то в жизни каждой из нас есть хотя бы парочка перечисленных вредных факторов, так что если какая-то проблема беспокоит давно и серьезно (никак не получается похудеть, постоянно повышенное давление, головные боли и слабость), стоит обратиться к врачу и описать ему полную картину своих симптомов. Нередко расставить все точки над i помогает врач-эндокринолог и проведение нескольких анализов (глюкоза, глюкозотолерантный тест, гликированный гемоглобин, индекс инсулинорезистентности и др.).

Роль инсулина в организме

Инсулин — важнейший гормон, который выделяется в поджелудочной железе, и единственный гормон организма, снижающий концентрацию глюкозы в крови. Инсулин участвует во многих важных биологических реакциях, например, активирует образование белков в мышцах, поддерживает накопление жиров в печени, но именно регулирующий эффект в отношении глюкозы составляет основу его уникального действия.

Многие ткани в организме зависимы от присутствия инсулина: это, в первую очередь, мышечная и жировая ткани (и все остальные ткани, кроме нервной). Инсулин здесь работает как ключ — открывает доступ глюкозы в клетку, где она используется для получения энергии, сжигается. Если этот механизм перестает работать, клетки становятся нечувствительны к инсулину, развивается инсулинорезистентность.

Записаться на прием вы можете по телефонам:
+7(495) 210-02-48 +7(495) 799-02-06

Стоимость первичного приема врача эндокринолога — 1400 руб.

Инсулинорезистентность, сахарный диабет и метаболический синдром

Устойчивость тканей к действию инсулина связывают в первую очередь с развитием сахарного диабета второго типа, но выявлена также четкая связь с ожирением, артериальной гипертонией, тяжелыми нарушениями липидного обмена. Когда инсулинорезистентность сочетается с другими факторами и показателями организма, говорят о метаболическом синдроме (синдроме инсулинорезистентости). При постановке такого диагноза имеют значение очень многие показатели, но самые основные следующие (сочетание по крайней мере 3 из них):

• окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин, это так называемое центральное ожирение, скопление жировой ткани в области живота,
• стойкое значение уровня глюкозы в крови натощак более 6,1 ммоль/л (при норме до 5,5 ммоль/л),
• уровень АД 130/85 мм.рт.ст. и выше,
• уровень «хорошего» холестерина (липопротеиды высокой плотности, ЛПВП) менее 1 ммоль/л для мужчин, менее 1,3 ммоль/л для женщин,
• уровень триглицеридов более 1,7 ммоль/л.

Важно вовремя обнаружить патологические изменения в организме и начать лечение, основой которого являются прежде всего изменение образа жизни, правильное питание. Врач-эндокринолог составит рацион, порекомендует режим активности и, при необходимости, лекарственные средства.

Коррекция инсулинорезистентности и метаболического синдрома

В обоих случаях проблема решаема: сегодня разработаны эффективные схемы коррекции этих обменных нарушений. При грамотном профессиональном подходе удается восстановить чувствительность к инсулину, улучшить обмен веществ и привести организм в норму.

Диетотерапия

Соблюдение определенной диеты, в результате которой снижается масса тела, является той мерой, без которой нельзя обойтись! Нередко одно только снижение веса приводит к улучшению самочувствия, смягчению течения хронических заболеваний (артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, жировой болезни печени и других), к нормализации показателей анализов (например, снижается концентрация «плохого» холестерина, увеличивается концентрация «хорошего»).

Причем тот режим питания, которые рекомендован мировыми медицинскими сообществами, ничего общего не имеет с диетами для быстрого снижения веса: для здоровья и восстановления организма важна медленная потеря килограммов (от 500 г до 1 кг в неделю, в течение 4-6 месяцев), таким образом уходит до 15% исходной массы, а риск возвращения килограммов очень низкий.

Осторожно нужно относиться к диетам, при соблюдении которых теряется более 5 кг в месяц, так как это может усилить обменные нарушения и привести впоследствии к увеличению массы тела. Строгие диеты негативно сказываются на психологическом состоянии, особенно у женщин в начальном периоде климакса, необходимость соблюдения диеты сама по себе неприятна, поэтому организм требует компенсации! Из-за этого на фоне постоянного голода возможны переедания, на фоне стресса — возврат к вредным привычкам (курение, алкоголь). Кроме того, жесткие ограничения в еде (отсутствие углеводов, очень низкая калорийность и пр.) мало того, что приводят к потере мышечной массы, еще и способствуют развитию или усилению инсулинорезистентности.

Питание строится на принципах здорового образа жизни:

• ограничиваются или полностью исключаются продукты с высокой энергетической плотностью (животные жиры, выпечка, газированные напитки и пр.);
• продукты с низкой энергетической плотностью употребляются в больших объемах (овощи, крупы);
• полуфабрикаты и фастфуд полностью исключаются из рациона;
• «быстрые» углеводы ограничиваются (не исключаются полностью); нередко рекомендуется исключить их употребление в утреннее время сразу по нескольким причинам:
  1. они быстро расщепляются и приводят к резкому скачку концентрации глюкозы в крови;
  2. инсулин в большой концентрации выделяется в ответ на прием пищи с высоким содержанием простых углеводов;
  3. если у человека инсулинорезистентность, инсулин не может «открыть» каналы для усвоения глюкозы в клетках, получается, что в крови высокая концентрация и глюкозы — ведь она не перерабатывается, и инсулина — ведь он выделился в ответ на прием пищи; это означает плохое самочувствие и усиление обменных нарушений в организме;
• алкоголь ограничивается (в основном под запрет попадают пиво и сладкие вина),
• количество калорий и состав рациона определяется индивидуально при участии врача-эндокринолога (диетолога).

Физическая активность

Физкультура нужна людям с любыми значениями массы тела, так как именно двигательная активность закрепляет эффект снижения веса и положительно влияет на сердечно-сосудистую и опорно-двигательную системы. Очень важно участие в процессе спортивного врача, фитнес-тренера или инструктора по ЛФК, так как это гарантирует отсутствие нежелательных явлений при занятиях, хорошее самочувствие и снижает риск обострений хронических заболеваний.

Лечение имеющихся болезней и отклонений

Весь процесс коррекции инсулинорезистентности и метаболического синдрома невозможен без лечения имеющихся заболеваний. Это может быть артериальная гипертония, стенокардия, сахарный диабет, заболевания пищеварительной системы, суставов и позвоночника. Необходимо соблюдать все рекомендации врача по применению лекарственных средств при этих патологиях.

Диагностика и коррекция инсулинорезистентности в ТН-Клинике.

Для определения инсулинорезистентности и скрытого диабета проводятся разнообразные анализы. Наибольшее практическое значение имеют следующие:

пероральный глюкозо-толерантный тест, в процессе проведения которого оценивается дважды уровень глюкозы в крови (из вены) — до и после (через 2 часа) приема 75 мл раствора глюкозы; тест проводится при отклонениях от нормы концентрации глюкозы натощак или при наличии высокого риска развития диабета; анализ сдается строго натощак;

анализ крови на гликированный гемоглобин (форма гемоглобина, образующаяся при соединении с глюкозой) отражает средний уровень глюкозы в крови за последние 3 месяца; используется в том числе для диагностики скрытого сахарного диабета; анализ сдается натощак.

Оценка результатов анализов — это задача врача. В ТН-Клинике опытные врачи-эндокринологи проанализируют полученные данные и при необходимости составят план коррекции состояния. Исследования и оценка результатов занимают несколько часов, пациент все это время находится в клинике.

Обратившись в ТН-Клинику, вы сможете точно узнать, что именно является причиной лишнего веса, проблем внешности и здоровья. Небольшие корректировки питания и образа жизни помогут вернуться к нормальному весу и улучшить состояние здоровья.

Остались вопросы

Записаться на прием и получить подробную информацию вы всегда можете у специалистов нашего консультативного отдела по телефонам:

+7(495) 210-02-48 +7(495) 799-02-06

Маскаева Валентина Олеговна

Врач эндокринолог, диетолог, стаж работы 5 лет.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы и паращитовидных желез

Биопсия щитовидной железы и паращитовидных желез под контролем УЗИ

Гиперинсулинизм

Гиперинсулинизм — клинический синдром, характеризующийся повышением уровня инсулина и снижением сахара в крови. Гипогликемия приводит к слабости, головокружению, повышению аппетита, тремору, психомоторному возбуждению. При отсутствии своевременного лечения развивается гипогликемическая кома. Диагностика причин состояния основывается на особенностях клинической картины, данных функциональных проб, динамическом исследовании глюкозы, ультразвуковом или томографическом сканировании поджелудочной железы. Лечение панкреатических новообразований – хирургическое. При внепанкреатическом варианте синдрома проводят терапию основного заболевания, назначают специальную диету.

• Причины гиперинсулинизма
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы гиперинсулинизма
• Осложнения гиперинсулинизма
• Диагностика гиперинсулинизма
• Лечение гиперинсулинизма
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Гиперинсулинизм (гипогликемическая болезнь) — врожденное или приобретенное патологическое состояние, при котором развивается абсолютная или относительная эндогенная гиперинсулинемия. Признаки болезни впервые были описаны в начале ХХ века американским врачом Харрисом и отечественным хирургом Оппелем. Врожденный гиперинсулинизм встречается достаточно редко — 1 случай на 50 тыс. новорожденных. Приобретенная форма заболевания развивается в возрасте 35-50 лет и чаще поражает лиц женского пола. Гипогликемическая болезнь протекает с периодами отсутствия выраженной симптоматики (ремиссия) и с периодами развернутой клинической картины (приступы гипогликемии).

Причины гиперинсулинизма

Врожденная патология возникает вследствие внутриутробных аномалий развития, задержки роста плода, мутаций в геноме. Причины возникновения приобретенной гипогликемической болезни разделяют на панкреатические, приводящие к развитию абсолютной гиперинсулинемии, и непанкреатические, вызывающие относительное повышение уровня инсулина. Панкреатическая форма болезни встречается при злокачественных или доброкачественных новообразованиях, а также гиперплазии бета-клеток поджелудочной железы. Непанкреатическая форма развивается при следующих состояниях:

• Нарушения в режиме питания. Длительное голодание, повышенная потеря жидкости и глюкозы (поносы, рвота, период лактации), интенсивные физические нагрузки без потребления углеводной пищи вызывают резкое снижение уровня сахара в крови. Чрезмерное употребление в пищу рафинированных углеводов увеличивает уровень сахара крови, что стимулирует активную выработку инсулина.
• Поражение печени различной этиологии (рак, жировой гепатоз, цирроз) приводит к снижению уровня гликогена, нарушению обменных процессов и возникновению гипогликемии.
• Бесконтрольный прием сахароснижающих препаратов при сахарном диабете (производных инсулина, сульфанилмочевины) вызывает медикаментозную гипогликемию.
• Эндокринные заболевания, приводящие к снижению уровня контринсулиновых гормонов (АКТГ, кортизол): гипофизарный нанизм, микседема, болезнь Аддисона.
• Недостаток ферментов, участвующих в процессах обмена глюкозы (печеночная фосфорилаза, почечная инсулиназа, глюкозо-6-фосфатаза) вызывает относительный гиперинсулинизм.

Патогенез

Глюкоза является главным питательным субстратом центральной нервной системы и необходима для нормального функционирования головного мозга. Повышенный уровень инсулина, накопление гликогена в печени и торможение гликогенолиза приводит к снижению уровня глюкозы в крови. Гипогликемия вызывает торможение метаболических и энергетических процессов в клетках головного мозга. Происходит стимуляция симпатоадреналовой системы, увеличивается выработка катехоламинов, развивается приступ гиперинсулинизма (тахикардия, раздражительность, чувство страха). Нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме приводит к снижению потребления кислорода клетками коры головного мозга и развитию гипоксии (сонливость, заторможенность, апатия). Дальнейший дефицит глюкозы вызывает нарушение всех обменных процессов в организме, увеличение притока крови к мозговым структурам и спазм периферических сосудов, что может привести к инфаркту. При вовлечении в патологический процесс древних структур мозга (продолговатый и средний мозг, варолиев мост) развиваются судорожные состояния, диплопия, а также нарушение дыхательной и сердечной деятельности.

Классификация

В клинической эндокринологии наиболее часто используется классификация гиперинсулинемии в зависимости от причин возникновения заболевания:

1. Первичный гиперинсулинизм (панкреатический, органический, абсолютный) является следствием опухолевого процесса или гиперплазии бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы. Повышению уровня инсулина в 90% способствуют доброкачественные новообразования (инсулинома), реже – злокачественные (карцинома). Органическая гиперинсулинемия протекает в тяжелой форме с выраженной клинической картиной и частыми приступами гипогликемии. Резкое понижение уровня сахара в крови возникает утром, связано с пропуском приема пищи. Для данной формы заболевания характерна триада Уиппла: симптомы гипогликемии, резкое снижение сахара в крови и купирование приступов введением глюкозы.
2. Вторичный гиперинсулинизм (функциональный, относительный, внепанкреатический) связан с дефицитом контринсулярных гормонов, поражением нервной системы и печени. Приступ гипогликемии возникает по внешним причинам: голодание, передозировка гипогликемических препаратов, интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональное потрясение. Обострения болезни возникают нерегулярно, практически не связаны с приемом пищи. Суточное голодание не вызывает развернутой симптоматики.

Симптомы гиперинсулинизма

Клиническая картина гипогликемической болезни обусловлена понижением уровня глюкозы в крови. Развитие приступа начинается с повышения аппетита, потливости, слабости, тахикардии и ощущения голода. Позже присоединяются панические состояния: чувство страха, тревога, раздражительность, дрожь в конечностях. При дальнейшем развитии приступа отмечается дезориентация в пространстве, диплопия, парестезии (онемение, покалывание) в конечностях, вплоть до возникновения судорог. При отсутствии лечения наступает потеря сознания и гипогликемическая кома. Межприступный период проявляется снижением памяти, эмоциональной лабильностью, апатией, нарушением чувствительности и онемением в конечностях. Частый прием пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами, провоцирует увеличение массы тела и развитие ожирения.

В современной практике выделяют 3 степени гиперинсулинизма в зависимости от тяжести течения болезни: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень проявляется отсутствием симптоматики межприступного периода и органического поражения коры головного мозга. Обострения болезни проявляются реже 1 раза в месяц и быстро купируются медикаментозными препаратами или сладкой пищей. При средней степени тяжести приступы возникают чаще 1 раза в месяц, возможна потеря сознания и развитие коматозного состояния. Межприступный период характеризуется легкими нарушениями поведенческого характера (забывчивость, снижение мышления). Тяжелая степень развивается при необратимых изменениях коры головного мозга. При этом приступы случаются часто и заканчиваются потерей сознания. В межприступном периоде пациент дезориентирован, память резко снижена, отмечается тремор конечностей, характерна резкая смена настроения и повышенная раздражительность.

Осложнения гиперинсулинизма

Осложнения можно условно разделить на ранние и поздние. К ранним осложнениям, возникающим в ближайшие часы после приступа, относят инсульт, инфаркт миокарда вследствие резкого снижения метаболизма сердечной мышцы и головного мозга. В тяжелых ситуациях развивается гипогликемическая кома. Поздние осложнения проявляются спустя несколько месяцев или лет от начала болезни и характеризуются нарушением памяти и речи, паркинсонизмом, энцефалопатией. Отсутствие своевременного диагностики и лечения заболевания приводит к истощению эндокринной функции поджелудочной железы и развитию сахарного диабета, метаболического синдрома, ожирения. Врожденный гиперинсулинизм в 30% случаев приводит к хронической гипоксии головного мозга и снижению полноценного умственного развития ребенка.

Диагностика гиперинсулинизма

Диагностика основывается на клинической картине (потеря сознания, тремор, психомоторное возбуждение), данных анамнеза заболевания (время начала приступа, его связь с приемом пищи). Эндокринолог уточняет наличие сопутствующих и наследственных заболеваний (жировой гепатоз, сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга), после чего назначает лабораторные и инструментальные исследования. Пациенту проводится суточное измерение уровня глюкозы крови (гликемический профиль). При выявлении отклонений выполняют функциональные пробы. Проба с голоданием используется для дифференциальной диагностики первичного и вторичного гиперинсулинизма. Во время теста измеряют С-пептид, иммунореактивный инсулин (ИРИ) и глюкозу в крови. Повышение данных показателей свидетельствует об органическом характере болезни.

Для подтверждения панкреатической этиологии заболевания проводят тесты на чувствительность к толбутамиду и лейцину. При положительных результатах функциональных проб показано УЗИ, сцинтиграфия и МРТ поджелудочной железы. При вторичном гиперинсулинизме для исключения новообразований других органов выполняют УЗИ брюшной полости, МРТ головного мозга. Дифференциальная диагностика гипогликемической болезни проводится с синдромом Золлингера-Эллисона, началом развития сахарного диабета 2 типа, неврологическими (эпилепсия, новообразования головного мозга) и психическими (неврозоподобные состояния, психоз) заболеваниями.

Лечение гиперинсулинизма

Тактика лечения зависит от причины возникновения гиперинсулинемии. При органическом генезе показано хирургическое лечение: частичная резекция поджелудочной железы или тотальная панкреатэктомия, энуклеация новообразования. Объем оперативного вмешательства определяется местоположением и размерами опухоли. После операции обычно отмечается транзиторная гипергликемия, требующая медикаментозной коррекции и диеты с пониженным содержанием углеводов. Нормализация показателей наступает через месяц после вмешательства. При неоперабельных опухолях проводят паллиативную терапию, направленную на профилактику гипогликемии. При злокачественных новообразованиях дополнительно показана химиотерапия.

Функциональный гиперинсулинизм в первую очередь требует лечения основного заболевания, вызвавшего повышенную продукцию инсулина. Всем больным назначается сбалансированная диета с умеренным снижением потребления углеводов (100-150 гр. в сутки). Отдается предпочтение сложным углеводам (ржаные хлебцы, макароны из твердых сортов пшеницы, цельнозерновые крупы, орехи). Питание должно быть дробным, 5-6 раз в день. В связи с тем, что периодические приступы вызывают у пациентов развитие панических состояний, рекомендована консультация психолога. При развитии гипогликемического приступа показано употребление легкоусвояемых углеводов (сладкий чай, конфета, белый хлеб). При отсутствии сознания необходимо внутривенное введение 40 % раствора глюкозы. При судорогах и выраженном психомоторном возбуждении показаны инъекции транквилизаторов и седативных препаратов. Лечение тяжелых приступов гиперинсулинизма с развитием комы осуществляют в условиях реанимационного отделения с проведением дезинтоксикационной инфузионной терапии, введением глюкокортикоидов и адреналина.

Прогноз и профилактика

Профилактика гипогликемической болезни включает в себя сбалансированное питание с интервалом в 2-3 часа, употребление достаточного количества питьевой воды, отказ от вредных привычек, а также контроль уровня глюкозы. Для поддержания и улучшения обменных процессов в организме рекомендованы умеренные физические нагрузки с соблюдением режима питания. Прогноз при гиперинсулинизме зависит от стадии заболевания и причин, вызывавших инсулинемию. Удаление доброкачественных новообразований в 90% случаев обеспечивают выздоровление. Неоперабельные и злокачественные опухоли вызывают необратимые неврологические изменения и требуют постоянного контроля за состоянием пациента. Лечение основного заболевания при функциональном характере гиперинсулинемии приводит к регрессии симптомов и последующему выздоровлению.

Мнение эндокринолога: инсулинорезистентность — причина или следствие ожирения? Что лечить в первую очередь?

Диагноз инсулинорезистентность — всегда ли это правильно? Пациенты, обращающиеся по поводу лечения ожирения, часто вместо адекватного набора диагностических и лечебных мер, направленных на устранение именно ожирения получают диагноз «инсулинорезистентность» и список анализов для выявления этого нарушения. В чем ошибка специалистов, рассматривающих ожирение как следствие резистентности к инсулину? Как связаны эти состояния?

Механизм и осложнения инсулинрезистентности

Одним из механизмов, сопровождающих чрезмерное количество жира в организме и недостаточную физическую активность, является феномен увеличения секреции инсулина. Этот механизм имеет компенсационную задачу: он предотвращает гипергликемию, потому что жировая ткань, в отличие от мышечной, обладает гормональной и метаболической активностью (проще говоря), способствует гипергликемии.

Однако со временем, как и любой перегруженный механизм компенсации, он постепенно выходит из строя. Из-за избытка инсулина происходит реактивная гипогликемия, то есть снижение уровня глюкозы через несколько часов после еды.

Когда чувствительность к инсулину снижена, появляются преддиабетические состояния (ненормальный уровень глюкозы натощак, ненормальная толерантность к глюкозе), за которыми следует диабет типа 2. Тем временем могут появляться нарушения, связанные с избытком инсулина, такие как сердечно-сосудистые заболевания или кожные патологии.

Чувствительность к инсулину зависит не только от жировой массы, но и отчасти определяется генетически, что несет в себе риск диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Она также нарушается при некоторых заболеваниях, наиболее распространенным из которых является синдром поликистозных яичников, что может послужить основанием для неправильной диагностики.

Определение инсулинорезистентности и ее ограничения

Следует подчеркнуть, что понятия высокой или низкой чувствительности к инсулину отличается от понятия резистентности к инсулину. Чувствительность к инсулину оценивается количественно, методом, выявляющий реакцию организма на внешний инсулин.

Резистентность к инсулину, как определение расстройства, это порог чувствительности к инсулину, с которого возрастает риск осложнений. Проблема состоит в том, что этот порог определяется совершенно произвольно, поскольку риск осложнений в отношении чувствительности к инсулину не имеет точных рамок.

Анализ на чувствительность к инсулину не охватывает важную проблему: в частности он не отражает динамические расстройства, которые проявляются после приема пищи и повышения уровня глюкозы. Также результат не показывает расстройства, связанные с желудочно-кишечными гормонами. Наиболее распространенным таким расстройством является реактивная гипогликемия.

Описанные ограничения показывают, что само определение инсулинорезистентности и повышение этого определения до названия диагноза заболевания может быть спорным.

Имеет ли диагноз резистентности к инсулину практическое значение

В связи с недостатками диагностики и низкой их значимостью в лечении ожирения, возникает вопрос, имеет ли смысл выполнять дополнительные действия для распознавания резистентности к инсулину?

Многие европейские руководства для практикующих врачей не поддерживают диагноз инсулинорезистентности, поставленный на основании одного теста и определяют это состояние на основе списка клинических симптомов, общим знаменателем которого может быть снижение чувствительности к инсулину.

При этом клиническая практика доказывает, что вместо поиска инсулинорезистентности лучше сосредоточиться на выявлении клинических симптомов и их лечении, включая методы, которые восстанавливают чувствительность к инсулину.

Лучшие инструменты исследования, чем измерение инсулина — сантиметр для измерения окружности талии , самоконтроль глюкозы, измерение сердечного ритма и артериального давления, и, прежде всего, прямое медицинское обследование у эндокринолога, выявляющее все факторы развития патологического состояния организма.

Инсулинорезистентность — частые ошибки

Распространенные рассуждения, часто встречающиеся в Интернете или в беседах эндокринолога с пациентами:

• Инсулинорезистентность — результат генетической обусловленности и болезней.
• Резистентность к инсулину возникает при ожирении.
• Ожирение является результатом резистентности к инсулину!

Причина ошибки заключается в том что пациенты и начинающие врачи часто путают последствия с причинами и сопутствующими факторами.

• Резистентность к инсулину (более конкретно, снижение чувствительности к инсулину), — эффект, а не причина чрезмерной массы тела;
• Генетические состояния и заболевания, снижающие чувствительность к инсулину, являются сопутствующим фактором, а не причиной ожирения.

Стремление диагностировать и лечить инсулинорезистентность изолированно от общей картины состояния пациента несет множество побочных эффектов, из которых наиболее важным является демобилизующий фактор, отвлекающий внимание пациента от причинной терапии.

Инсулинорезистентность — правильное управление этими расстройствами

Причинное лечение, и не только резистентности к инсулину, но и любых негативных последствий, связанных с неправильным образом жизни и лишним весом, — это в первую очередь забота о достаточной физической активности и здоровом питании. В некоторых случаях, например, при пищевом недержании, выполняются бариатрические процедуры .

» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Бариатрическая-процедура.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Бариатрическая-процедура.jpg?fit=826%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/%D0%91%D0%B0%D1%80%D0%B8%D0%B0%D1%82%D1%80%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%86%D0%B5%D0%B4%D1%83%D1%80%D0%B0.jpg?resize=900%2C599&ssl=1″ alt=»Бариатрическая процедура» width=»900″ height=»599″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Бариатрическая-процедура.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Бариатрическая-процедура.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Бариатрическая-процедура.jpg?resize=826%2C550&ssl=1 826w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Бариатрическая-процедура.jpg?resize=768%2C511&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″/> Бариатрическая процедура

Резистентность к инсулину — инсулинорезистентность — важный, но не единственный механизм, вызывающий негативные последствия для здоровья людей с избыточным весом. Это значит, что даже если найти идеальный препарат против инсулинорезистентности, он не исправит все последствия неправильного образа жизни и не обеспечит значительную потерю веса.

Это подтверждает текущий опыт применения при преддиабете и ожирении метформина. Это препарат с разнонаправленным действием, который, помимо прочего, улучшает чувствительность к инсулину. Его введение оказало положительное влияние на профилактику диабета 2 типа, но изменение привычек питания и, прежде всего, правильный план ежедневных физических нагрузок, дает во много раз больший эффект, чем просто прием таблеток.

Также трудно переоценить физическую активность и правильные привычки питания в случае заболеваний, связанных с аномальной чувствительностью к инсулину, поскольку они предотвращают обострение расстройства.

Выводы

Диагностика инсулинорезистентности как причины избыточного веса — ошибка, где путаются последствия с причиной. Говоря прямо, для решения этих проблем лучше, использовать не тесты на инсулин, а комнатные весы, сантиметр, тесты на уровень глюкозы, измерение артериального давления, а также устройства контроля физической активности.

Анализ глюкозы и инсулина в крови может иметь смысл для эндокринолога, когда врач рассматривает возможность введения фармакологического лечения, например, назначения метформина, в качестве дополнения к нефармакологическому лечению.

Это делается для предотвращения реактивной гипогликемии, преддиабета и диабета типа 2. Лечение также необходимо при некоторых заболеваниях, связанных с пониженной чувствительностью к инсулину, например, при синдроме поликистозных яичников.

Причины и последствия повышенного инсулина в крови у женщин

В последние годы на прием приходит все больше людей, обеспокоенных результатами анализа крови на инсулин. Как его выраженное снижение, так и превышение верхней границы референсных значений заставляет людей подозревать у себя диабет, ходить по врачам и вновь и вновь определять уровень инсулина натощак и под нагрузкой. Подавляющее большинство этих исследований делается без показаний и порождает необоснованные тревоги, ненужные контрольные обследования, а иногда и необоснованное лечение. Давайте разбираться.

❓Что такое инсулин?

Инсулин – гормон, который помогает глюкозе (проще говоря – сахару) попасть из крови в клетки (то есть, снижает уровень сахара крови). Глюкоза в кровь поступает из внутренних запасов (когда мы не едим – например, ночью), а также из углеводов пищи (та еда, которая в кишечнике расщепляется до глюкозы и всасывается в таком виде в кровь), а клетки организма используют ее для получения энергии. Уровень глюкозы в нашей крови в норме поддерживается в довольно узких пределах независимо от того, голодаем мы или объедаемся пирожными. Инсулин и другие гормоны регулируют процесс так, чтобы сахар не снижался ниже нормы (а то мозг «отключится») и не повышался выше (иначе клетки будут страдать, разовьется диабет и его осложнения).
Грубо говоря, если мы голодаем или бегаем марафоны, или даже просто спим ночью, то организм снижает выработку инсулина, а если едим булку с вареньем, то поджелудочная железа быстренько выбрасывает в кровь то количество инсулина, которое нужно для усвоения поступившей из этой булки и этого варенья глюкозы. При снижении выработки инсулина или при нарушении его действия развивается сахарный диабет. Подробнее о диабете здесь https://www.neplacebo.ru/saharnyj-diabet-napominaem-osnovnoe/

❓Что такое инсулинорезистентность?

Инсулинорезистентность – снижение биологического ответа на действие инсулина. То есть, ткани не воспринимают его так же хорошо, как в норме, и для проникновения глюкозы из крови в клетки требуется бОльшее количество инсулина. Если поджелудочная железа не способна вырабатывать такое количество инсулина, то глюкоза крови начинает повышаться. Это один из главных механизмов развития диабета 2 типа. Снижение чувствительности к инсулину встречается очень часто (до 1/3 взрослого населения США, по России точных данных нет). Подавляющее большинство случаев инсулинорезистентности связано с ожирением по центральному типу, то есть с накоплением жира в области талии. При этом развивается т.н. метаболический синдром , подробнее про него здесь https://www.neplacebo.ru/pora-izmerit-okruzhnost-talii/
Инсулинорезистентность часто встречается при синдроме поликистозных яичников (даже при нормальной массе тела, и особенно – при избыточной), а также при наличии в анамнезе гестационного диабета. Снижение чувствительности к инсулину — один из главных факторов сердечно-сосудистого риска, поскольку инсулинорезистентность часто сопровождается повышением давления, развитием диабета и атеросклероза.

Точных и доступных средств для измерения чувствительности к инсулину нет, но это обычно и не нужно. Для установления диагноза метаболического синдрома не требуется измерять уровень инсулина. Для того, чтобы дать рекомендации о снижении массы тела при ожирении, этого тоже не нужно. Иногда мы используем измерение инсулина и глюкозы с высчитываем индекса НОМА для определения типа диабета в неясных случаях. Проблема в том, что тема инсулинорезистентности сейчас стала очень модной, особенно среди гинекологов, гинекологов-эндокринологов, гастроэнтерологов , инстаграм-целителей и людей, увлекающихся биохакингом. Эндокринологи тоже подвержены этой моде Всем подряд назначается определение уровня инсулина, расчет индекса HOMA, и даже пять раз определяют уровень глюкозы и инсулина в ходе теста с нагрузкой глюкозой (натощак и затем каждые полчаса).

В результате такого обследования часто получается найти повод для испуга. Вот типичные вопросы, которые люди задают на очном приеме, на форумах и в мессенджерах:

❓«У меня (моего ребенка) повышен уровень инсулина! Сахар при этом в норме. Обследование проводилось по поводу лишнего веса. Это диабет 2 типа?»
Ответ: нет, это не диабет 2 типа. Диабетом называется хроническое повышение уровня сахара крови выше определенных значений. Нормальный уровень глюкозы натощак с большой вероятностью говорит об отсутствии диабета, в качестве дополнительных обследований можно использовать тест с нагрузкой глюкозой или определение уровня гликированного гемоглобина. Нет необходимости смотреть уровень инсулина (у многих людей с ожирением он будет повышен, и нам заранее известно, что люди с ожирением в группе риска по развитию диабета 2 типа), чтобы дать совет о снижении массы тела. Следить далее нужно не за инсулином, а за уровнем сахара крови. Ну и стараться изменить режим питания и физических нагрузок, конечно.

❓«У меня (моего ребенка) слишком низкий уровень инсулина и С-пептида!
Уровень глюкозы и гликированного гемоглобина на нижней границе нормы. Это начало диабета 1 типа?»
Ответ: нормальный уровень глюкозы и гликированного гемоглобина исключают диагноз сахарного диабета (любого типа), и повода смотреть инсулин и С-пептид не было. Низкий уровень инсулина и С-пептида при нормальном уровне глюкозы у детей и молодых взрослых — норма, а при дефиците массы тела — практически закономерность, и говорит о хорошей чувствительности тканей к инсулину. В таких случаях не стоит делать более ненужных обследований.

❓«У меня ужасно повышен уровень инсулина после углеводной нагрузки, хотя глюкоза в норме! Это диабет? Что делать?»
Ответ: успокоиться и понять, что норм для уровня инсулина в ходе теста с 75 г глюкозы не существует, поэтому лаборатория указывает рядом с результатом «тощаковые» нормы. Выброс инсулина происходит каждый раз, когда мы пьем сок или едим картофельное пюре, иначе мы не смогли бы усвоить ту глюкозу, которая всасывается после такой еды в кишечнике. Цель определения инсулина после глюкозной нагрузки непонятна.

❓«У меня высокий уровень инсулина, и поэтому мне назначен метформин. Сделала анализ через месяц, но инсулин все такой же высокий, почему он не снижается?»
Ответ: основное показание для назначения метформина – сахарный диабет 2 типа. В этом легко убедиться, прочитав инструкцию. Один из механизмов его действия — улучшение чувствительности к инсулину; польза от его применения доказана в основном для пациентов с диабетом 2 типа. Его могут использовать также при преддиабете (когда сахар уже выше нормы, но «не дотягивает» до диабетических цифр) и иногда применяют при синдроме поликистозных яичников (хотя основания для таких рекомендаций не такие уж прочные). Но это не препарат для снижения уровня инсулина, хотя часто и у врача, и у пациента возникает соблазн полечить анализы. И это даже не препарат для лечения ожирения, хотя из-за его дешевизны и безопасности он иногда используется с целью снижения массы тела под девизом «а вдруг поможет».

Из-за чего возникает сахарный диабет

Диабет – это общее название группы хронических эндокринных заболеваний. Все недуги этой группы имеют общий симптом – полиурию (повышенное образование мочи). Но только сахарный диабет связан с повышением концентрации глюкозы в крови.

Виды диабетов

Более распространенным является сахарный диабет – эндокринное заболевание, вызванное нарушением метаболических процессов в организме. Его главный симптом – гипергликемия (высокий сахар в крови), обусловленная инсулиновой недостаточностью. Но существуют и другие виды:

Центральный несахарный. Вызван недостатком или сопротивляемостью организма к вазопрессину – пептидному гормону гипоталамуса, ответственному за сохранение в теле жидкости.

Нефрогенный несахарный. Характеризуется утратой способности к концентрированию мочи. Наследственный вызван генетическими мутациями, приобретенный – почечными заболеваниями или патологиями в мозге.

Все эти болезни сопровождаются большой потерей жидкости и, как следствие, нарушением минерального обмена. Несахарные виды не несут угрозы жизни при условии, если больной своевременно и в достаточном объеме утоляет жажду.

Что такое сахарный диабет

Сахарный диабет – это одна из самых острых проблем мирового здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от него страдают около 500 млн человек во всем мире.

Это заболевание характеризуется множественными метаболическими нарушениями:

регуляции глюкозы;

белкового обмена;

углеводного обмена;

липидного обмена;

водно-солевого баланса;

минерального обмена.

Главную роль в развитии патологии играет инсулин – белково-пептидный гормон поджелудочной железы. Он отвечает за поддержание нормального уровня глюкозы в крови, обеспечивая ее поступление в клетки тканей для их питания.

При сахарном диабете происходит сбой обменных процессов. В зависимости от типа заболевания, либо поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина, либо организм теряет восприимчивость к нему. В результате глюкоза не достигает клеток, а накапливается в крови. Ткани испытывают энергетическое голодание.

Симптомы диабета

Обоим типам заболевания присущи частые приступы голода, постоянное ощущение жажды и учащенное мочеиспускание. Все это – признаки гипергликемии. Это значит, что в крови больного много сахара. Его нельзя ограничивать в жидкости во избежание обезвоживания.

Также сахарный диабет сопровождается такими симптомами:

ухудшение зрения;

онемение конечностей;

усиленное потоотделение;

повышенная утомляемость;

мышечная слабость;

долгое заживление ран;

кожный зуд.

При диабете первого типа возможно ночное недержание мочи. Второй тип нередко проявляется черным акантозом – темными кожными уплотнениями на шее, в подмышках, в паху, на локтях.

Инсулин подавляет расщепление жировой ткани. Поэтому больные сахарным диабетом второго типа страдают от лишнего веса на фоне инсулинорезистентности. Первый тип, напротив, может провоцировать стремительное похудение на фоне клеточного голодания.

Типы диабета

В зависимости от причины, по которой нарушается транспортировка глюкозы, выделяют следующие типы сахарного диабета:

СД первого типа. Он вызван дефицитом инсулина. Поджелудочная железа не справляется, поэтому больному необходимо принимать препараты, содержащие этот гормон.

СД второго типа. Его причина – инсулинорезистентность. Самого гормона в организме достаточно, но клетки к нему нечувствительны, поэтому транспортировка глюкозы не происходит.

Гестационный диабет. Развивается во время беременности в отсутствие сахарного диабета и угрожает здоровью матери и ребенка.

Отдельно рассматривают преддиабетическое состояние, характеризующееся пониженной толерантностью к глюкозе. Натощак сахар остается в пределах нормы, но после нагрузки глюкозой обнаруживается отклонение.

Механизм развития сахарного диабета первого типа

Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, то есть его не хватает для выполнения своей функции. Такое заболевание диагностируется у детей и подростков, но необязательно с рождения. Основные причины подобной дисфункции поджелудочной железы – разрушение бета-клеток иммунной системой. Происходит оно постепенно – до появления первых признаков болезни может пройти от нескольких месяцев до нескольких лет. В редких случаях диабет первого типа развивается к 30 годам. Из-за этого его могут спутать со вторым типом.

Причина разрушения бета-клеток кроется в генетической предрасположенности и присутствии в организме аутоантигенов. В редких случаях процесс деструкции запускается под действием вирусов (энтеровируса Коксаки, краснухи или ВИЧ).

Причины возникновения сахарного диабета второго типа

Этот вид заболевания вызван инсулинорезистентностью, которая возникает в зрелом возрасте. Поджелудочная железа продолжает вырабатывать необходимый гормон, но он не действует. В этом случае говорят об относительном его дефиците.

Орган может воспринять это как недостаток инсулина (хотя на самом деле это не так) и производить его сверх нормы. Тогда возникает гиперинсулинемия и метаболический синдром. Причинами инсулинорезистентности могут быть:

избыток жировых клеток в брюшной полости;

гипертоническая болезнь;

синдром поликистозных яичников (у женщин);

иные эндокринные патологии;

прием некоторых лекарств (в том числе комбинированных оральных контрацептивов).

Инсулинорезистентность бывает и физиологической. Это характерно для подростков, беременных женщин и пожилых людей. Краткосрочные ее проявления бывают во второй фазе менструального цикла и во время сна.

Сахарный диабет и ожирение

Ученые выявили взаимосвязь между СД и чрезмерно лишним весом. С одной стороны, инсулин препятствует расщеплению жира, что делает похудение для диабетика практически невозможным. С другой стороны, ожирение осложняет течение болезни:

жир откладывается в области живота;

поджелудочная железа и печень оказываются сдавлены;

нарушается углеводно-липидный обмен;

производство инсулина активизируется;

восприимчивость к инсулину падает.

Висцеральное (внутрибрюшное) ожирение может быть результатом малоподвижного образа жизни, избытка андрогенов (мужских гормонов), а также передаваться по наследству. По стандартам Всемирной организации гастроэнтерологов, оно диагностируется при окружности талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. Национальная образовательная программа по холестерину США ориентируется также на соотношение объемов талии и бедер – более 0,85 у женщин и более 0,9 у мужчин.

Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников

СПКЯ заключается в образовании множественных фолликулярных кист в яичниках. Овуляции происходят редко либо прекращаются вовсе. У женщин с таким диагнозом в анамнезе всегда присутствует гиперандрогения (избыток тестостерона) и часто – инсулинорезистентность.

Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников взаимообусловлены. С одной стороны, избыток андрогенов способствует висцеральному ожирению, что в конечном итоге приводит к развитию резистентности к инсулину и СД второго типа. С другой стороны, гиперинсулинемия способствует росту числа фолликулов и образующихся впоследствии кист. В то же время избыток инсулина подавляет овуляцию. Тормозится под его влиянием и выработка глобулина, связывающего половые гормоны, который необходим для «обезвреживания» тестостерона.

Кто в группе риска

Пациенты с избыточной массой тела или синдромом поликистозных яичников имеют более высокие шансы заболеть диабетом. Также в группу риска попадают люди:

старше 45 лет;

имеющие родителей-диабетиков;

страдающие артериальной гипертензией;

ведущие малоподвижный образ жизни;

лишенные в детстве грудного вскармливания;

употребляющие в пищу много простых углеводов и жиров;

курящие.

Пониженная толерантность к глюкозе тоже является поводом внимательнее следить за здоровьем. СД может проявиться спустя более чем десять лет после диагностирования преддиабета. При этом заболевание на начальной стадии может не привлекать к себе внимания за счет слабо выраженных симптомов.

Анализ крови на глюкозу следует сдавать хотя бы раз в год, людям из группы риска – чаще. По стандартам ВОЗ, верхняя граница нормы составляет 6,1 ммоль/л, Американской диабетической ассоциации — 5,6 ммоль/л.

Диагностика

Результаты анализа крови на глюкозу, превышающие норму, позволяют заподозрить СД. Но для уточнения диагноза эндокринолог назначит также:

анализ на глюкозу натощак;

пероральный глюкозотолерантный тест;

биохимический анализ крови;

анализ на гликированный гемоглобин (норма – не более 6%);

анализ на холестерин (общий, липопротеидов высокой плотности и низкой плотности);

определение индекса инсулинорезистентности.

В дополнение к анализам крови может потребоваться лабораторное исследование мочи. Врачей интересуют показатели мочевины, мочевой кислоты, креатинина.

При наличии показаний пациенту следует посетить узких специалистов для профилактики осложнений. Обычно это кардиолог и окулист.

Лечение сахарного диабета

Методы лечения зависят от типа заболевания. Хотя полностью избавиться от сахарного диабета нельзя, облегчить симптомы и предотвратить осложнения вполне реально.

По прогнозам ВОЗ, через 10 лет диабет выйдет на седьмое место среди причин смертности населения всего мира. Поэтому важно своевременно лечить заболевание и обеспечить доступность медикаментов для больных.

Для пациентов с СД первого типа жизненно важно получение инсулина. Его аналоги должны восполнять функции бета-клеток. Есть 3 вида препаратов:

Вид препаратов	Пик действия после введения	Сколько длится эффект
Быстродействующие	Через 15 минут	До 4 часов
Простые	Через 30-60 минут	6-8 часов
Нейтральные	Через 4-12 часов	18-24 часа
Длительно действующие	Более суток

Пациентам с СД второго типа инсулин бывает нужен редко. Обычно у них его больше, чем требуется. Лечение сводится к приему препаратов, снижающих уровень сахара в крови и коррекции образа жизни.

Возможные осложнения

Нарушение углеводного обмена, гипергликемия и гиперинсулинемия отражаются на разных органах. Главная опасность диабетов – поражения микро- и макрососудов, многие из которых ощутимо снижают качество жизни и даже могут привести к летальному исходу:

диабетическая ретинопатия – аневризмы капилляров сетчатки, приводящие к ее отслоению;

диабетическая нефропатия – поражение почечных клубочков, осложнением которого становится почечная недостаточность;

диабетическая нейропатия – поражение нейронов, влекущее дисфункцию нервов (от боли до атрофии конечностей);

атеросклероз, приводящий к стенокардии, инфаркту миокарда, инсульту или поражение периферических артерий.

Заболевание также подавляет иммунную систему, вызывает изъязвления кожи вплоть до гангрены, деформацию пальцев, многочисленные патологии суставов. Отсутствие лечения при поражении периферических артерий нередко заканчивается ампутацией нижних конечностей и сепсисом.

Диабетическая кома

20% причин летального исхода у больных сахарным диабетом приходится на диабетическую кому. При этом неотложное состояние может вызвать как повышенный уровень сахара в крови, так и пониженный.

Выделяют 3 вида диабетических ком:

Во всех случаях больным требуется оперативная медицинская помощь. Чаще всего ее оказывают в реанимации.

Гаталова Дагмара Сулимовна, терапевт, эндокринолог, врач медицинских кабинетов 36,6

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

 

 

Как вам статья?

Мне нравитсяНе нравится