Хронический очаговый гастрит

Хронический гастрит – заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки. Симптомы хронического гастрита, способы лечения и диету вы найдёте в материале.

Содержание
  1. Хронический очаговый гастрит
  2. Народные средства
  3. Диета при хроническом гастрите
  4. Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом в РБ
  5. Диагностика при хронических гастритах
  6. Показания для госпитализации пациента с хроническим гастритом
  7. Лечение пациента с хроническим гастритом
  8. Профилактика гастрита
  9. Виды гастритов
  10. Виды повреждения слизистой оболочки
  11. Виды гастрита по этиологии
  12. Причины возникновения острого гастрита
  13. Причины развития хронического гастрита
  14. Общие признаки гастрита
  15. Как лечить заболевание
  16. Как определяется уровень кислотности
  17. Лечение нарушений кислотности
  18. Зачем нужны гастропротекторы
  19. Профилактические меры
  20. Какие витамины нужны желудку
  21. Университет
  22. Атрофический гастрит — симптомы, лечение хронического атрофического гастрита
  23. Эффективное лечение поверхностного гастрита
  24. Виды поверхностного гастрита
  25. Основные причины возникновения
  26. Симптомы поверхностного гастрита
  27. Диагностика поверхностного гастрита
  28. Консультативный прием
  29. Лабораторная диагностика
  30. Инструментальная диагностика
  31. Медикаментозное лечение поверхностного гастрита
  32. Антибактериальные препараты
  33. Препараты с висмут трикалия дицитрата
  34. Антацидные средства
  35. Противоязвенные ингибиторы ИПП

Хронический очаговый гастрит

Назначают, как правило на 10-14 дней. Вместе с этим для борьбы с бактериями хеликобактора советуют уменьшить потребление табака для точного результата анализа.

Главной их задачей является нейтрализация кислоты желудочного сока. Попадая в организм, они обволакивают желудок и избавляют от боли. Однако эти средства не предназначены для длительного лечения, а лишь для снятия симптомов, так как после прекращения действия, кислота вновь возвращается. Побочным эффектом могут быть запоры.

Дозировку и длительность курса каждого препарата назначается строго гастроэнтерологом. Самостоятельное назначение недопустимо.

Учтите, что самостоятельно подобранное лечение может лишь усугубить состояние желудка.

Народные средства

Можно ли применять средства народной медицины? Да, но не забывайте, что это лишь вспомогательные инструменты, а не полноценное лечение. Комплекс народных средств, стоит так же обговаривать с лечащим врачом, который даст одобрение, либо объяснит, что такие методы будут ни к чему.

Читайте также:  Куртка Пилот американская легенда

Народные средства будут хороши в период ремиссии хронического гастрита для поддержания здоровья. Некоторые помогают заживлять, некоторые действуют, как антисептики.

  • Картофельный сок. За полчаса до приема пищи можно принимать по столовой ложке сока картофеля. Сок обязательно должен быть свежим, а не заготовленным. Микроэлементы и аминокислоты купируют воспалительные процессы, нейтрализуют изжогу, нормализуют кислотность, восстанавливают поврежденные участки слизистой.
  • Мёд. В стакане необходимо растворить 1-1.5 столовых ложек меда и выпивать мелкими глотками за час до еды. Он улучшает активную деятельность желудка, нормализует выработку желудочного сока, улучшает перевариваемость пищи, снижает активность Хеликобактора.
  • Отвар ромашки, укропа, тысячелетника, подорожника. 1 столовую ложку трав залить кипятком, настоять, принимать 100 мл. каждые 3 часа. Растения снимают воспаление, боль и обволакивают слизистую желудка.
  • Алоэ. Пить по 10 мг. сока 3-4 раза в день перед едой. Алоэ улучшает выработку желчегонного сока, улучшает пищеварение, а также оказывает слабительный эффект, предотвращает и лечит запоры.
  • Облепиховое масло. Пьют натощак по 1 столовой ложке трижды в день.
  • Семена льна. Зерна льна маслянистые, поэтому отвар получается тягучим и густым, почти как кисель. Он обволакивает стенки желудка, уменьшает воспаление, снимает спазм и боль. Сырые же зерна есть нельзя, они грубые и от этого могут наоборот раздражать желудок.

Диета при хроническом гастрите

Диета является ключом к успеху и долгой ремиссии гастрита. По мере улучшения самочувствия больного, диета расширяется.

Диета будет различаться в зависимости от кислотности желудка.

Если кислотность повышена, то необходимо дробное питание с исключением продуктов, повышающих кислотность.

То есть, тяжелую пищу нужно будет заменить более легкой, постной, нейтрализующей излишнюю кислотность. Избегайте частого потребления кофе, чая, алкоголя, а вот кисель, наоборот, благоприятно сказывается на слизистых стенках.

Настоятельно рекомендуется отказаться от острого, жареного, копченого, маринованного, а также от жирного мяса. Из овощей исключите щавель, редьку, капусту, соленые и квашеные продукты.

Разрешены: подсушенный хлеб из пшеничной муки ( но не сдобное и слоеное тесто). Блюда из говядины, телятины, курицы, индейки, кролика, рыбные блюда из нежирных сортов.

Можно употреблять молоко, сливки, кефир, простоквашу, пудинг, творог.

Предпочтительно добавлять в рацион различные крупы: гречневую, рис, манную и т.д.

Фруктовое пюре, кисели, желе, компоты и мед так же допустимы в рационе.

При пониженной кислотности также необходимо исключить острую, копченую, пряную пищу, в общем, ту, которая раздражает слизистую, а также долго переваривается. Но принципиальное отличие в том, что в данном случае, наоборот, необходимо добавить в ежедневный рацион, стимулирующие кислотность продукты.

Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом в РБ

Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем – дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.

Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:

  • К29.3 хронический поверхностный гастрит;
  • К29.4 хронический атрофический гастрит;
  • K29.5 хронический гастрит неуточненный:
    хронический гастрит антральный;
    хронический гастрит фундальный;
  • К29.6 другие гастриты:
    гастрит гипертрофический гигантский;
    гранулематозный гастрит;
    болезнь Менетрие;
  • К29.7 гастрит неуточненный;
  • К29.8 дуоденит;
  • К29.9 гастродуоденит неуточненный.

Клиническими критериями хронического гастрита являются:

  • В12-дефицитная анемия (проявление аутоиммунного гастрита);
  • железодефицитная анемия, резистентная к стандартной пероральной терапии препаратами железа (может являться проявлением хронического хеликобактерного гастрита, хронического аутоиммунного гастрита).

Диагностика при хронических гастритах

Обязательная диагностика:

  • Длина тела, масса тела, ИМТ.
  • ОАК.
  • ОАМ.
  • БИК: глюкоза, ХС, билирубин, АсАТ, АлАТ.
  • ЭКГ.
  • ЭГДС с гастробиопсией:
    из антрального отдела желудка (2 фрагмента – по малой и по большой кривизне в 2 см от пилоруса) – для первичной диагностики Нр- ассоциированного гастрита пациентам в возрасте до 40 лет, которым ранее не проводилась эрадикация;
    из антрального отдела желудка (2 фрагмента – по малой и по большой кривизне в 2 см от пилоруса) и тела желудка (2 фрагмента – по малой и большой кривизне в 8 см от кардии) – для оценки результата эрадикационной терапии, а также пациентам, которым ранее проводилась эрадикационная терапия без контроля эффективности;
    биопсия для стадирования по OLGA – всем пациентам старше 40 лет, которым ЭГДС проводится впервые; пациентам, у которых ранее выявлялась атрофия умеренной или тяжелой степени, метаплазия или дисплазия слизистой оболочки желудка; при подозрении на аутоиммунный гастрит; при наследственном анамнезе, отягощенном по раку желудка.

Дополнительная диагностика:

  • Определение Нр методами, отличными от патоморфологического (при необходимости быстрого ответа, сомнительных результатах гистологического исследования): быстрый уреазный тест или дыхательный 13С-тест, или определение антигенов Нр в кале
  • Развернутый ОАК., включая MCV, MCH, ретикулоциты (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией).
  • Железо сыворотки крови, ферритин (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией или подозрении на латентный дефицит железа).
  • Витамин В12 сыворотки крови, антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла (при атрофии в теле желудка в сочетании с признаками макроцитарной анемии).
  • Врачебная консультация врача-гематолога, стернальная пункция (при подозрении на В12-дефицитную анемию).
  • УЗИ щитовидной железы (при аутоиммунном гастрите).
  • Врачебная консультация врача-онколога (при наличии дисплазии тяжелой степени).
  • Врачебная консультация врача-аллерголога- иммунолога (при эозинофильном гастрите).
  • Антитела к глиадину и тканевой трансглютаминазе (при лимфоцитарном гастрите).
  • Илеоколоноскопия, энтероскопия (при гранулематозном гастрите).
  • Эндоскопия с увеличением, хромоскопия (при распространенной кишечной метаплазии, дисплазии, подозрении на ранний рак).

Примечание:

  • При проведении биопсии биоптаты из каждого отдела желудка помещаются в отдельные флаконы и соответствующим образом маркируются.
  • Биопсия для стадирования по OLGA проводится следующим образом: 2 фрагмента из антрального отдела в 2 см от пилоруса по малой и большой кривизне и 1 фрагмент из угла желудка в тот же флакон; 2 фрагмента из тела желудка примерно в 8 см от кардии по большой и малой кривизне; при наличии очаговых изменений – дополнительные биоптаты из них в отдельные флаконы.

Диагностические критерии хронического гастрита

  • наличие гистологических признаков хронического гастрита при оценке гастробиоптатов проводится согласно таблице 3 приложения 6 к настоящему клиническому протоколу;
  • наличие гистологических признаков атрофии в теле желудка в сочетании с наличием антител к париетальным клеткам и (или) к внутреннему фактору Кастла (для аутоиммунного гастрита).

При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:

  • степень активности, воспаления, атрофии и метаплазии определяется по визуально-аналоговой шкале в соответствии с Сиднейской системой, при этом биоптаты из каждого отдела желудка описываются отдельно;
  • степень тяжести хронического атрофического гастрита определяется в зависимости от стадии по градационной системе OLGA в соответствии с таблицей.

Выраженность атрофии (метаплазии)* Тело желудка
нет легкая умеренная тяжелая
Антрум нет стадия 0 стадия I стадия II стадия II
легкая стадия I стадия I стадия II стадия III
умеренная стадия II стадия II стадия III стадия IV
тяжелая стадия III стадия III стадия IV стадия IV

* Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % – легкая атрофия (метаплазия), 30–60 % – умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % – тяжелая атрофия (метаплазия).

легкий атрофический гастрит – стадия I;
умеренный атрофический гастрит – стадия II;
тяжелый атрофический гастрит – стадии III, IV.

Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:

  • дисплазия эпителия диагностируется по наличию клеток эпителия с увеличенными гиперхромными ядрами, снижению (исчезновению) бокаловидных клеток и муцина, наличию амфофильности (базофильности) цитоплазмы; эти признаки вовлекают поверхностный эпителий; отсутствуют признаки реактивного (регенерирующего) эпителия (созревание эпителия по направлению к поверхности – в клетках увеличивается количество цитоплазмы, ядра уменьшаются и локализуются базальнее; имеется ассоциация с прилежащим активным воспалением; митотическая активность ограничена шейками желез);
  • дисплазия градируется на дисплазию низкой и высокой степени;
  • дисплазия высокой степени (тяжелая дисплазия, cancer in situ) характеризуется следующими признаками: кубический эпителий с высоким ядерно-цитоплазматическим отношением, выраженными амфофильными ядрышками; множественные, в том числе и атипичные, митозы; выраженная ядерная стратификация и потеря полярности (потеря базальной ориентации, ядра смещаются в апикальную половину клетки и выступают в просвет); архитектурные аномалии; наличие выраженных структурных аномалий (крибриформность желез, железы «спинка-к-спинке», избыточное ветвление) в области дисплазии высокой степени следует классифицировать как рак вне зависимости от наличия или отсутствия десмопластических изменений;
  • дисплазия низкой спепени диагностируется, если присутствуют общие критерии дисплазии, но отсутствуют критерии дисплазии высокой степени.

Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:

  • неатрофический гастрит (Hp, другие факторы);
  • атрофический гастрит:
  • аутоиммунный;
  • мультифокальный (Нр, особенности питания, факторы среды);
  • особые формы гастрита:
    химический (химические раздражители, желчь, НПВС);
    радиационный (лучевые поражения);
    лимфоцитарный (идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Hp);
    неинфекционный гранулематозный (Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический);
    эозинофильный (пищевая аллергия, другие аллергены);
    другие инфекционные (бактерии (кроме Нр), вирусы, грибы, паразиты).

Формулировка диагноза хронического гастрита включает:

  • нозологию, тип (при особой форме – ее характеристику);
  • этиологический фактор (если возможно);
  • характеристику степени контаминации Нр, воспаления, активности, атрофии и метаплазии по результатам топической патогистологической характеристики (антрум, тело, при наличии – угла желудка или других отделов);
  • характеристику тяжести атрофического гастрита;
  • характеристику анемии (при ее наличии).

Цели лечения хронического гастрита

  • при Нр-гастрите – достижение эрадикации Нр, уменьшение воспалительных изменений и остановка прогрессирования атрофии слизистой оболочки желудка пациента;
  • при нехеликобактерных гастритах – уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка пациента;
  • купирование анемии.

Показания для госпитализации пациента с хроническим гастритом

  • тяжелые проявления и (или) необходимость уточнения диагноза при особых формах гастрита (госпитализация пациента в гастроэнтерологические отделения ГОЗ, ООЗ);
  • B12-дефицитная анемия средней или тяжелой степени, обусловленная аутоиммунным гастритом (госпитализация пациента в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделения РОЗ, ГОЗ, ООЗ).

Лечение пациента с хроническим гастритом

  • мероприятия по питанию и образу жизни: соблюдение принципов здорового питания, отказ от алкоголя, курения, ограничение применения гастротоксических лекарственных средств (например, НПВС) и других химических раздражителей;
  • при Нр-гастрите – эрадикационная терапия Нр.

Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.

Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:

  • при хроническом хеликобактерном атрофическом гастрите умеренной или тяжелой степени без дисплазии; легкой степени с метаплазией (OLGA II-IV):
    1 раз в год: медицинский осмотр;
    1 раз в 3 года: биохимическое исследование крови (железо, ферритин), ЭГДС с биопсией для стадирования по OLGA;
    по показаниям: УЗИ ОБП, R-скопия желудка с бариевой взвесью;
  • при хроническом хеликобактерном атрофическом гастрите с дисплазией, аутоиммунном атрофическом гастрите проводится:
    1 раз в год: медицинский осмотр, биохимическое исследование крови (железо, ферритин);
    ЭГДС с биопсией для стадирования по OLGA: 1 раз в 3 года – при аутоиммунном атрофическом гастрите; 2 раза в год – при легкой (умеренной) дисплазии. В случае выявления тяжелой дисплазии (по результатам исследования биопсийного материала) проводится повторная ЭГДС с последующей врачебной консультацией врача-онколога; по показаниям: врачебная консультация гематолога.
  • при реинфекции Нр – проведение эрадикационной терапии с последующим контролем эффективности эрадикации: повторная ЭГДС с биопсией из тела и антрального отдела желудка или 13С-углеродный дыхательный тест на Нр, или анализ кала на антигены Нр через 4–8 недель после окончания лечения. При персистировании Нр инфекции – врачебная консультация врача-гастроэнтеролога.

Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.

Профилактика гастрита

Гастрит – это общее название группы заболеваний, связанных с воспалением слизистой оболочки желудка. Чаще они диагностируются у взрослых, хотя в последние годы их обнаруживают и у школьников.

Гастриты вызывают разнообразные нарушения пищеварения, вызывают боли, чем снижают качество жизни. Они имеют опасные осложнения, такие как пернициозная анемия, язвенная болезнь и рак желудка. Поэтому профилактическими мерами пренебрегать нельзя.

Виды гастритов

Наиболее крупное деление гастритов – на острый и хронический. Первый возникает непосредственно после соприкосновения раздражающих факторов со слизистой оболочкой желудка. При неправильном питании он проявляется в катаральной форме, при отравлении или инфицировании – в фибринозной.

Хронический часто бывает вызван бактерией Helicobacter pylori. Заболевание отличается вялым течением с периодическими обострениями. Исходя из локализации воспалительного процесса, выделяют такие формы:

  • антральная – в нижней части желудка;
  • фундальная – в среднем отделе (иногда распространяется и на дно органа);
  • рефлюкс-гастрит – в области привратника желудка.

    Хроническому типу болезни присуще нарушение функции желудочной секреции. Ее чрезмерная активность вызывает повышенную кислотность (такая форма называется гиперацидной). При секреторной недостаточности кислотность понижена (такая форма называется анацидной).

    Виды повреждения слизистой оболочки

    Гастриты можно классифицировать также по степени изменения слизистой оболочки желудка. Наиболее легкая форма – поверхностная, когда воспалительный процесс затрагивает только верхнюю часть слизистой. К более опасным относят такие формы:

  • эрозивную – приводящую к появлению рубцов;
  • атрофическую – разрушающую клетки, ответственные за выработку соляной кислоты;
  • гиперпластическую – вызывающую утолщение слизистой и провоцирующую разрастание полипов и кист. Хотя гиперпластическому гастриту характерно появление новообразований, они преимущественно доброкачественные. К раку желудка чаще приводит атрофическая форма.

    Каждый из этих типов может быть очаговым или диффузным: первый охватывает небольшой участок слизистой (хотя их может быть и несколько), второй распространяется по всей ее поверхности.

    Виды гастрита по этиологии

    Слизистая оболочка желудка может воспалиться по разным причинам. Гастроэнтерологи по этому критерию делят заболевания на несколько групп:

  • A – аутоиммунные. Они встречаются у детей и пожилых людей. Их причина – поражение клеток, вырабатывающих соляную кислоту, иммунной системой.
  • B – бактериальные. Выявляются у взрослых и в отсутствие антибактериальной терапии наблюдаются до пожилого возраста. Причина – бактерия Helicobacter pylori.
  • C – химические. Это рефлюкс-гастрит, при котором желчь из двенадцатиперстной кишки попадает в желудок. Встречается в любом возрасте. На C-тип приходится четверть всех желудочных воспалений.

    Существуют и смешанные типы. Так, AC-воспаление означает, что рефлюкс вызывается аутоиммунными факторами. Бывает, что аутоиммунное воздействие сочетается с заражением Helicobacter pylori. Тогда речь идет об AB-гастрите.

    Причины возникновения острого гастрита

    Это заболевание появляется внезапно. В редких случаях причиной может стать попадание в организм бактерии Helicobacter pylori. Но обычно она не дает о себе знать моментально, а является возбудителем вялотекущего хронического гастрита.

    Обычно взрослому человеку определить причину несложно. Достаточно проанализировать, что он ел и пил за несколько часов до приступа. Спровоцировать воспаление могут:

  • сырая рыба;
  • несвежие продукты;
  • большое количество алкоголя (или небольшое – некачественного);
  • передозировка лекарствами;
  • отравление кислотой или щелочью.

    Вызвать приступ могут и инфекции. Среди наиболее вероятных гастроэнтерологи выделяют цитомегаловерус, сифилис, заражение стафилококком. Больше шансов заразиться – у людей с ослабленным иммунитетом. Еще одна причина развития острого воспалительного процесса – воздействие желчи. Это относится только к гастриту типа С.

    Причины развития хронического гастрита

    Второй по значимости причиной хронического воспаления слизистой желудка (после бактерии Helicobacter pylori) является плохое питание. Сюда можно отнести не только вредные продукты. Нарушение режима приема пищи тоже губительно для желудка. К воспалению могут привести:

  • нерегулярное питание;
  • жесткие диеты (особенно предполагающие голодание);
  • приступы переедания;
  • злоупотребление алкоголем;
  • употребление слишком горячей или слишком холодной пищи;
  • дефицит жидкости;
  • длительный прием глюкокортикоидов.

    Нельзя исключать и влияние других заболеваний (эндокринных, метаболических, инфекционных, гипоксических). Внешние факторы (вредные условия труда, стрессы) тоже становятся причинами гастрита.

    Общие признаки гастрита

    Вне зависимости от типа (острый или хронический), он всегда проявляется болью в эпигастральной области (отличается лишь ее характер). Боль появляется после приема пищи или, наоборот, от голода. Возможны и другие симптомы со стороны пищеварительной системы:

  • отрыжка;
  • тошнота;
  • рвота;
  • расстройства стула.

    Симптомы у взрослых более выражены, чем у детей. У малышей приступы часто сопровождаются слабостью, повышением температуры, синяками под глазами. Родители могут перепутать первые признаки гастрита с отравлением.

    Еще один заметный симптом многих типов этого заболевания – белый (реже желтый) налет на языке. В ходе обычных гигиенических процедур он не отчищается. В большинстве случаев налет указывает на снижение кислотности.

    Как лечить заболевание

    Поскольку типов гастрита существует много, и у каждого из них – свои причины, одним методом лечения здесь не ограничиться. Для борьбы с каждым провоцирующим фактором необходимы соответствующие препараты.

    Врач по характерным признакам должен определить, повышена у пациента кислотность или понижена. В зависимости от этого подбирается подходящая схема терапии.

    Лечение гастрита – обычно комплексное, проводится оно по таким направлениям:

  • устранение причины воспаления;
  • нормализация кислотности;
  • восстановление микрофлоры и повышение защитных свойств;
  • симптоматическая терапия.

    В случае обнаружения бактерии Helicobacter pylori важно провести ее эрадикацию (полное уничтожение) антибиотиками. Это необходимо для устранения изъязвлений, ускорения их заживления и предотвращения развития язвенной болезни и рака желудка.

    Как определяется уровень кислотности

    Основная кислота, находящаяся в желудке и обусловливающая уровень его кислотности – соляная. Ее вырабатывают париетальные клетки. Щелочные компоненты желудочного сока нейтрализуют соляную кислоту. Они продуцируются добавочными клетками слизистой. Два вещества взаимодействуют, и уровень кислотности меняется в течение дня.

    Узнать ее уровень можно методом внутрижелудочной рН-метрии. Для этого в желудок пациента помещают тонкий зонд с измерительным электродом. Он постепенно продвигается вглубь и показывает pH в разных зонах органа.

    В той части желудка, где вырабатывается кислота, у взрослого пациента pH должен составлять от 1,6 до 2,0, а в зоне выработки щелочи и гашения кислоты – до 5,2.

    Также врач обращает внимание на симптомы. При повышенной кислотности больного мучают изжога, отрыжка и жжение в области горла, при пониженной – вздутие живота, метеоризм и неприятный запах изо рта.

    Лечение нарушений кислотности

    При наличии признаков пониженной кислотности назначается заместительная терапия ферментными препаратами. Ее основная задача – нормализовать выработку пепсина. В этом помогают препараты, содержащие ацедин-пепсин. Также необходима медикаментозная стимуляция секреции желудочного сока.

    Если по результатам диагностики выявлена повышенная кислотность, пациенту прописывают антациды. Они нейтрализуют кислоту, ослабляют активность пепсина, в некоторых случаях оказывают обволакивающий эффект. Для устранения симптомов рекомендуются препараты, стимулирующие моторику ЖКТ и снимающие спазмы гладкой мускулатуры. Дополнительно можно использовать народные средства лечения – травы, семена льна, картофельный сок.

    Зачем нужны гастропротекторы

    Для предотвращения осложнений в виде язвенной болезни и злокачественных опухолей важно сохранить структуру слизистой оболочки неповрежденной. Для этих целей служат гастропротекторы:

  • адсорбирующие (создающие дополнительную защитную пленку);
  • вяжущие;
  • стимулирующие образование слизи;
  • антисептические.

    Принимать их нужно при появлении признаков гастрита. Врач определит, какие именно препараты впишутся в подобранный комплекс лечения. В целях профилактики их пить не нужно.

    В желудке есть естественные гастропротекторы – простагландины. Они стимулируют образование слизи, улучшают микроциркуляцию и защищают клетки от разрушения. Если их вырабатывается недостаточно, гастроэнтеролог может назначить прием их синтетических аналогов. Если пациент проходит лечение нестероидными противовоспалительными средствами, препараты с простагландинами предотвращают язвенное поражение слизистой.

    Профилактические меры

    Поскольку гастрит сейчас диагностируется не только у взрослых, но и у детей, профилактикой стоит начинать заниматься как можно раньше. В первую очередь следует нормализовать питание:

  • не употреблять продукты, насыщенные химикатами;
  • придерживаться режима приема пищи;
  • не отказываться от завтрака или ужина;
  • есть дробно – понемногу и почаще;
  • не жевать долго жевательную резинку.

    При появлении первых симптомов воспаления слизистой оболочки желудка важно минимизировать (а лучше вообще исключить) потребление шоколада, кофе, острой и жареной пищи.

    Гастроэнтерологи рекомендуют регулярно проверяться на паразитные инвазии. При их обнаружении важно проводить своевременное лечение, ведь они часто атакуют пищеварительную систему.

    Какие витамины нужны желудку

    За воспалением слизистой оболочки желудка нередко следует авитаминоз. При появлении симптомов человек может на время отказаться от еды во избежание усиления боли. Иногда голодание бывает предписано врачом. В результате он испытывает повышенную потребность в витаминах:

  • группы A – нужен для регенерации поврежденных клеток;
  • группы C – укрепляет ослабленный иммунитет;
  • PP – регулирует выработку желудочного сока.

    Дополнительные порции фолиевой кислоты необходимы при хроническом гастрите, поскольку эта форма заболевания негативно влияет на ее всасывание. Нередко у пациентов возникает потребность в витамине B12, дефицит которого приводит к пернициозной анемии. Однако одновременно с фолиевой кислотой принимать его нельзя. Лучше посоветоваться с врачом, чтобы определить, в каком веществе нуждается организм.

    Токарева Людмила Георгиевна, врач-терапевт медицинских кабинетов 36,6

    ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

    Университет

    Фото носит иллюстративный характер. Из архива «МВ»

    Иван Броновец, профессор кафедры
    кардиологии и внутренних болезней БГМУ, доктор мед. наук

    Хронический гастрит (ХГ) — рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой и подслизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности. Основные изменения возникают в слизистой оболочке, поэтому изучается функциональная морфология слизистой, а не всего желудка.

    Хронический гастрит занимает ведущее место среди болезней органов пищеварительной системы. Различные варианты патологии диагностируют у 50–75 % пациентов старше 45 лет.

    Классификация

    Всеобщее признание получила Сиднейская классификация гастрита (1990), модифицированная в Хьюстоне (1994). Она объединяет этиологический, топографический и морфологический принципы оценки заболевания. По этиологии ХГ делят на хеликобактерный (тип В), аутоиммунный (тип А), химический, или рефлюксный, гастрит (тип С) и особые формы (лимфоцитарный, радиоцитарный, гранулематозный, эозинофильный гастрит и др.).

    Топографически различают гастрит тела желудка, антрального, фундального и/или всех отделов желудка (пангастрит). По морфологическим признакам оценивают наличие и степень воспаления, атрофии, метаплазии, обсеменение бактериями хеликобактер пилори (Helicobacter pylori, HP). Гастрит делят на эрозивный и неэрозивный. ХГ может быть поверхностным и глубоким (трансмуральным).

    Кроме основных этиологических факторов в развитии и прогрессировании ХГ играют роль нарушение режима питания, грубая пища, злоупотребление специями, алкоголем, курение, систематическая травматизация слизистой оболочки желудка плохо измельченной пищей, торопливая еда и др.

    Хеликобактерный ХГ в основном поражает антральный отдел желудка. HP наиболее часто выявляется на покровном эпителии под слоем слизи (поверхностный гастрит) и значительно реже при атрофическом гастрите.

    Главная морфологическая особенность этого вида гастрита — наличие на слизистой оболочке НР в бициллярной форме и в виде кокков. Поражаются поверхностный эпителий, появляется лейкоцитарная инфильтрация. Важное значение в диагностике имеет определение НР и степень обсеменения антрального отдела. Золотым стандартом диагностики считается исследование биоптатов не только из антрального отдела, но и из области тела желудка.

    Аутоиммунный ХГ встречается значительно реже, чем НР-ассоциированный. Диагностируют у 16 % больных с макроцитарной гиперхромной (пернициозной) анемией. Характерной особенностью является локализация изменений в фундальном отделе желудка, в то время как антральный отдел остается непораженным.

    Это приводит к резкому снижению кислотности и внутреннего фактора. Дефицит внутреннего фактора служит причиной мальабсорбции витамина В12 и развития пернициозной анемии. Развивается тяжелый атрофический гастрит с прогрессирующей потерей массы париетальных клеток.

    Протекает бессистемно, пока не разовьется одно из осложнений (дефицит витамина В12 или злокачественное поражение желудка); появляется метаплазия. На конечной стадии отмечается полное метапластическое замещение слизистой оболочки. Выявляются титры антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, ахлоргидрия.

    Рефлюкс-гастрит связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, повреждающего его слизистую оболочку. Истинный рефлюкс-гастрит развивается у пациентов, перенесших резекцию желудка.

    Синоним рефлюкс-гастрита — щелочной гастрит. Он не вполне точен, так как основную роль в повреждении слизистой оболочки желудка играют не щелочные свойства кишечного содержимого, а особенности желчных кислот. К тому же необходимым условием развития гастрита является наличие соляной кислоты.

    Главная составляющая дуоденального содержимого — желчные кислоты, их соли, панкреатические ферменты и лизолецитин. Желчные кислоты вызывают повреждение защитного барьера желудочной слизи, способствуя повышению обратной диффузии ионов водорода, а при низкой желудочной секреции ферменты поджелудочной железы могут также повреждать слизистую оболочку желудка.

    При ХГ, особенно прогрессирующем, часто встречается метаплазия слизистой оболочки желудка по кишечному типу. Речь идет о замещении желудочного эпителия кишечным. При атрофическом гастрите и раке желудка метаплазия наблюдается почти в 100 % случаев. В настоящее время принято выделять два типа метаплазии: полную, напоминающую тонкую кишку, и неполную (толстую). Наличие клеток Панета — наиболее важный признак полной кишечной метаплазии.

    Диагностика

    Для постановки клинического диагноза необходимо правильно диагностировать тип ХГ, оценить степень и распространенность атрофии и других морфологических признаков заболевания. Дисрегенерация определяет морфогенез и клинико-морфологическую картину ХГ.

    О наличии хронического воспаления можно вести речь лишь тогда, когда оно обнаружено при морфологическом исследовании. До биопсии клиницист вправе диагностировать ХГ и может применять лишь синдромологическое обозначение «неязвенная диспепсия».

    Эндоскопический метод исследования позволяет с большой точностью определять диагноз (либо существенно уменьшать число предлагаемых диагнозов), осматривать все отделы желудка, брать биоптаты для гистологического исследования.

    Возможности эндоскопического исследования не ограничиваются только визуальным осмотром полости желудка и взятием биоптатов, существует целый ряд дополнительных методик, использующихся вместе с эндоскопией (хромогастроскопия, трансэндоскопическая рН-метрия). Гастроскопия с полным клинико-морфологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки желудка (с определением Hp) считается корректным методом диагностики различных вариантов поражения желудка.

    Самая частая причина (70–80 %) хронического гастрита — бактерия хеликобактер пилори. Аутоиммунный гастрит диагностируется в 15–18 % случаев, около 10 % приходится на НПВС, менее 5 % составляет рефлюкс-гастрит, 1 % — редкие формы ХГ.

    Фото: Евгений Креч
    Медицинский вестник, 5 октября 2017

    Атрофический гастрит — симптомы, лечение хронического атрофического гастрита

    Атрофический гастрит — разновидность хронической формы заболевания. Из-за изменений в париетальных клетках желудка истончается слизистая оболочка, железы, которые вырабатывают соляную кислоту, атрофируются. В результате нарушается процесс переваривания пищи.

    • Причины заболевания
    • Виды и стадии развития
    • Проявления заболевания
    • Диагностика атрофического гастрита
    • Лечение атрофического гастрита

    Атрофический гастрит — опасное прогрессирующее заболевание, относится к предраковым состояниям. При длительном течении болезни вместо желудочных клеток появляются клетки, характерные для тонкого кишечника, разрастаются клетки слизистой, что приводит к раку желудка. Патологию выявляют у 50-70% людей старше 50 лет.

    Выделяют 2 основных причины развития и прогрессирования атрофического гастрита. Первая — инфекция хеликобактер пилори. Бактерию выявляют у 80% пациентов с атрофическим гастритом. Заразиться H. pylori можно через слюну больного человека, зараженную воду и пищи. Но основной механизм инфицирования до конца не изучен.

    Вторая — аутоиммунный гастрит, при котором вырабатываются антитела к собственным париетальным клеткам. Заболевание редкое, преимущественно встречается у женщин.

    Атрофический гастрит может быть осложнением следующих патологий:

    • хронический стресс, депрессия;
    • гипертиреоз, сахарный диабет;
    • дефицит витамина B12, железа;
    • гипоксия на фоне сердечной и легочной недостаточности.

    Провоцирующие факторы — курение, злоупотребление алкоголем, кофе, газированными напитками, увлечение острой, холодной и горячей пищей, длительный прием НПВС, антибиотиков, гормональных препаратов. Атрофию желудка могут вызвать химические вещества, поэтому заболевание нередко выявляют у людей, которые работают на вредном производстве.

    Негативно на слизистую желудка влияет рефлюкс — заброс содержимого кишечника в желудок. Происходит повреждение слизистой желудка, постепенно развиваются атрофические изменения.

    Виды и стадии развития

    При постановке диагноза учитывают локализацию патологических изменений, результаты гистологии и эндоскопии, возможные причины развития болезни.

    • По характеру течения. Острый и хронический.
    • По локализации патологических изменений. Антральный — воспалительный процесс локализуется в антруме, фундаментальный — в своде желудка. При пангастрите поражен весь желудок.
    • По эндоскопическим признакам. Эритематозный или поверхностный. При эрозивном гастрите образуются эрозии, при геморрагическом появляются очаги кровоизлияний. При гиперплазии складок наблюдается разрастание клеток слизистой.
    • При причинам развития. Аутоиммунный (тип A), микробный, связанный с инфицированием хеликобактер пилори (тип B), реактивный (тип C). Отдельно выделяют особые формы атрофического гастрита.

    Атрофический гастрит часто протекает бессимптомно, особенно у людей преклонного возраста. Появление негативных проявлений связано с дисфункцией желудка.

    Признаки атрофического гастрита:

    • ухудшение аппетита, приступы тошноты, отрыжка, изжога;
    • после еды возникает ощущение тяжести, распирания в области эпигастрия;
    • повышенное слюноотделение, кислый привкус, горечь во рту;
    • вздутие, урчание в животе, неустойчивый стул, непереносимость молочных продуктов;
    • признаки анемии — сильная слабость, повышенная утомляемость, одышка при незначительных физических нагрузках;
    • тупая, ноющая, распирающая боль в животе без четкой локализации, усиливается после еды;
    • симптомы авитаминоза — проблемы со зрением, бледная сухая кожа, ухудшение состояния волос, ногтей;
    • повышенная восприимчивость к инфекциям из-за снижения иммунитета.

    Один из характерных внешних признаков — лакированный язык, покрытый густым налетом белого цвета.

    При аутоиммунном гастрите развивается анемия на фоне дефицита витамина B12, значительно снижается секреция соляной кислоты. Признаки заболевания — слабость, повышенная потливость, боль в сердце, аритмия, снижение артериального давления. Беспокоит жжение во рту, нарушается чувствительность конечностей.

    Диагностика атрофического гастрита

    Лечением заболевания занимается гастроэнтеролог. Диагноз ставят только после изучения состояния слизистой оболочки желудка, проведения морфологического исследования.

    • ЭГДС. Изучение состояния желудка и двенадцатиперстной кишки при помощи эндоскопа. При проведении гастроскопии выявляют участки с истонченной слизистой, уменьшение складок, усиление сосудистого рисунка. Результаты исследования только косвенно указывают на наличие гастрита, но не отражают степень прогрессирования патологического процесса.
    • Хроматография. Метод для выявления дисплазии, метаплазии.
    • УЗИ. Назначают для выявления сопутствующих заболеваний печени, поджелудочной железы, желчного пузыря.
    • pH-метрия. Определение кислотности для выбора тактики лечения, контроля эффективности терапии. При атрофическом гастрите показатели pH снижены до 3-6 единиц.
    • Гемотест. Определяют уровень пепсиногена I, II, гастрина-17 в крови.
    • Анализ крови для выявления антител к париетальным клеткам, фактору Кастла.
    • Анализы для выявления хеликобактер пилори.
    • Микроскопическое исследование кала. Позволяет выявить косвенные признаки снижения синтеза соляной кислоты. При атрофическом гастрите в кале присутствует много неизмененных мышечных волокон, клетчатки и соединительной ткани, внутриклеточного крахмала.
    • Общий анализ крови для определения уровня гемоглобина.

    Лечение атрофического гастрита

    Терапия направлена на устранение причин и симптомов заболевания, предотвращение осложнений.

    • глюкокортикостероиды — назначают для устранения аутоиммунных нарушений;
    • ингибиторы протонной помпы;
    • антибиотики;
    • антациды;
    • блокаторы дофаминовых рецепторов — препятствуют забросу в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки;
    • препараты на основе урсодезоксихолевой кислоты;
    • прокинетики;
    • лекарства для устранения метеоризма;
    • ферменты;
    • гастропротекторы;
    • стимуляторы регенерации слизистой желудка;
    • витаминные комплексы, препараты железа.

    При гастрите эффективна бальнеотерапия — лечение минеральной водой с высоким содержанием солей. Предварительно необходимо удалить газ, пить в теплом виде за полчаса до еды. Помогают и физиопроцедуры — электрофорез, магнитотерапия, тепловое воздействие на область эпигастрия.

    При атрофическом гастрите нарушается работа тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы. Развивается хроническая B 12-дефицитная анемия, что негативно сказывается на работе нервной системы.

    Эффективное лечение поверхностного гастрита

    Виды поверхностного гастрита

    Поверхностный гастрит — острое или хроническое воспаление желудка, которое поражает верхний слой эпителия и не ухудшает секреторную функцию. Может проходить без последствий для организма. У мужчин патология встречается чаще, чем у женщин.

    Заболевание может проявляться в разных формах, которая устанавливается только при инструментальном обследовании. По степени выраженности заболевание разделяют на три типа:

    • слабовыраженный;
    • выраженный умеренно;
    • сильно выраженный.

    В зависимости от характера повреждения эпителия желудка выделяется следующие виды поверхностного гастрита:

    • Очаговый — проявляется как отдельные участки воспаления на поверхности желудка, не затрагивая всю поверхность. При своевременном лечении проходит без последствий.
    • Диффузный — воспаление равномерно распространяется по всей поверхности слизистой, может затрагивать частично железистую ткань. Если не начать вовремя лечение, может перейти в хроническую форму с атрофией желудочных желез и стать причиной злокачественных новообразований.
    • Катаральный — поверхностное воспаление эпителия с дистрофическими изменениями и инфильтрацией лейкоцитов.
    • Рефлюкс-гастрит — воспаление слизистой вследствие заброса из кишечника его содержимого с желчью. При переходе острого гастрита в хронический клетки эпителия перерождаются и могут перейти в злокачественную форму.

    Основные причины возникновения

    Симптомы поверхностного гастрита

    Симптоматика заболевания зависит от выраженности и длительности процесса. Самые главные признаки — тупая ноющая боль в эпигастрии или «под ложечкой», иногда в правом подреберье. Боль усиливается после приема пищи. Поначалу она может не беспокоить, но по мере нарастания воспалительной реакции слизистой желудка она становится сильнее.

    Больного может беспокоить отрыжка, отсутствие аппетита, запор или диарея. Он чувствует тяжесть в желудке, его распирание. В некоторых случаях повышается температура, возникает утомляемость и вялость. Изо рта появляется неприятный запах, отдающий кислым.

    Поверхностный гастрит нередко сопровождается тошнотой, иногда — рвотой. Последний симптом может указывать, что заболевание перешло в хроническую форму.

    Диагностика поверхностного гастрита

    В диагностике заболевания используется сбор анамнеза, осмотр, лабораторные и инструментальные исследования.

    Консультативный прием

    Диагностика начинается с опроса больного. Врач-гастроэнтеролог выясняет локализацию и характер болевых ощущений, изменения аппетита, наличие привкуса во рту, отрыжку или изжогу и другую симптоматику.

    После этого врач переходит к осмотру. Отмечает цвет и состояние кожных покровов, пальпирует живот в области желудка, расспрашивает об изменении характера боли при надавливании.

    Осмотр и сбор анамнеза могут дать лишь предположительный ответ о заболевании. Чтобы поставить окончательный диагноз, необходимо лабораторная и инструментальная диагностика.

    Лабораторная диагностика

    Среди лабораторной диагностики к самым информативным методам относятся клинический (общий) и биохимический анализ крови. Высокое содержание лейкоцитов со смещением в сторону эозинофилов может свидетельствовать о воспалительном характере заболевания.

    К минимуму биохимических показателей по стандарту относится общий белок, альбумин, билирубин, глюкоза и амилаза, а также холестерин. При выявлении анемии определяют белок ферритин и уровень сывороточного железа, назначают анализ кала на наличие скрытой крови.

    Иногда для уточнения диагноза назначают специфическое исследование крови, определения специфических антител к париетальным клеткам для выявления аутоиммунной реакции. Определяют уровень пепсиногенов I и II и гастрина-17, чтобы установить тип и выраженность гастрита.

    Инструментальная диагностика

    К самому информативному методу диагностики относится эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), или просто гастроскопия. Для этого используется гибкий зонд-гастроскоп из стекловолокна с камерой на концевом участке. После введения зонда врач-эндоскопист видит слизистую оболочку, локализацию очагов воспаления. Такая процедура дает возможность вести видеозапись или делать снимки.
    ЭГДС дает возможность дифференцировать гастрит с язвой, исключить эрозивный гастрит.

    Гастроскопия позволяет брать пробы желудочного сока, слизистой для проведения pH-метрии и биопсии. Это безопасная и безболезненная процедура проводится без анестезии, образцы ткани забираются с поверхностного слоя без боли.

    О наличии воспаления может свидетельствовать интрагастральная pH-метрия, определяющая кислотность желудочного сока. Эндоскопическая pH-метрия проводится при ЭГДС, при этом pH-зонд вводится внутрь трубки гастроскопа. Перед этой процедурой пациент принимает пробный завтрак для стимуляции секреции желудочного сока. Анализ помогает не только выявить воспаление, но и частично его причину. Например, высокий уровень гастрина укажет на наличие Helicobacter pylori.

    На эту бактерию могут указать и другие исследования: пробы слизистой желудка (биоптата), кровь на антитела к возбудителю, респираторный тест, микробиологический анализ кала.

    При респираторном тесте пациент выпивает сок с растворенным карбамидом, содержащий меченый атом углерода. Helicobacter pylori быстро расщепляет карбамид с образованием углекислоты, которую выдыхает больной.

    Ко второму по информативности методу диагностики относится рентгенография. Она назначается при противопоказании к гастроскопии. За 12 часов до процедуры пациент не принимает пищу, а непосредственно перед исследованием глотает рентгеноконтрастное вещество. Снимки выполняются несколько раз в разных проекциях, поэтому пациент под рентгеновским аппаратом несколько раз меняет положение тела. На рентгеновском снимке виден рельеф слизистой желудка, можно оценить тонус органа, дифференцировать опухоли, язву и гастрит. О гастрите свидетельствует изменение рельефа.

    Как дополнительный метод, для оценки состояния близлежащих органов, может быть назначено ультразвуковое исследование.

    Медикаментозное лечение поверхностного гастрита

    В лечении используется медикаментозная терапия, которая делится на этиологическую и симптоматическую. Этиологическое лечение направлено на устранение первопричины, вызвавшее воспаление. Например, если основная причина связана со стрессом, то назначаются лекарственные средства, направленные на борьбу с тревожным состоянием, при нарушении обменных процессов выявляются и устраняются эндокринные проблемы.

    Так как в 80% случаев поверхностный гастрит вызывает Хеликобактор пилори, то в комплексное лечения обязательно входят препараты, направленные на уничтожение этой бактерии. Helicobacter pylori очень устойчива к лекарственным средствам и кислотной среде. В процессе размножения она выделяет ферменты, вызывающие воспалительную реакцию и истончающие стенки желудка. Поэтому поверхностный гастрит при обнаружении этого микроорганизма лечится сразу несколькими антибактериальными препаратами.

    Комплекс лекарств и их дозировка определяется лечащим врачом по результатам инструментальных и лабораторных исследований.

    Антибактериальные препараты

    Хороший результат дают противопротозойные средства, обладающие антибактериальной активностью. Назначают также антибиотики тетрациклинового, пенициллинового ряда, макролиды на курс 10-14 дней.

    Препараты с висмут трикалия дицитрата

    Эти лекарственные средства обладают тройным воздействием: противовоспалительным, антибактериальным и вяжущим. В желудке образуют нерастворимый коллоид висмута цитрат и оксихлорид, а также соединения с белковым субстратом, создающие защитную пленку.

    Антацидные средства

    Препараты с двойным воздействием: снижают кислотность желудочного сока, устраняя тем самым основной раздражитель для воспаленного желудка, обволакивают слизистую, создавая защитный барьер и устраняя болевые ощущения. Относятся к средствам симптоматического лечения с мгновенным результатом.

    Противоязвенные ингибиторы ИПП

    Назначаются для снижения секреторной активности желудка, в том числе выработки соляной кислоты и выделения пепсина. Препараты относятся к пролекарствам, то есть образуют активные соединения под воздействием кислоты в канальцах париетальных клеток желудка, превращаясь в активный метаболит сульфенамин. Именно поэтому эти ингибиторы не дают мгновенного эффекта, а обладают пролонгированным, то есть длительным воздействием, способствуя заживлению слизистой.

    Так как ингибиторы ИПП подавляют ионы кальция, рекомендуется препараты Са+ включать в комплексную терапию.

    Как вам статья?

  • Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Cosmetism
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: